NS asıl fark tümör baskılayıcı genler ve proto onkogenler arasındaki tümör baskılayıcı genlerin çıkarılması veya inaktivasyonu kansere neden olurken, proto-onkogenlerin aktivasyonu kansere neden olur. Ayrıca, tümör baskılayıcı genler hücre bölünmesini baskılarken, proto-onkogenler hücre bölünmesini aktive eder.

Tümör baskılayıcı genler ve proto-onkogenler, mutasyon üzerine kansere neden olabilen iki ana gen sınıfıdır.

Kapsanan Kilit Alanlar

1. Tümör Baskılayıcı Genler Nelerdir? - Tanım, Gerçekler, İşlev Kaybı 2. Proto Onkogenler Nelerdir? - Tanım, Gerçekler, İşlev Kazanımı 3. Tümör Baskılayıcı Genler ile Proto Onkogenler Arasındaki Benzerlikler Nelerdir? - Ortak Özelliklerin Anahatları 4. Tümör Baskılayıcı Genler ile Proto Onkogenler Arasındaki Fark Nedir? – Temel Farklılıkların Karşılaştırılması

Anahtar terimler

Antionkogenler, Kanser, Fonksiyon Kazanımı, Fonksiyon Kaybı, Proto Onkogenler, Ras Geni, RB Geni, Tümör Baskılayıcı Genler

Tümör Baskılayıcı Genler Nelerdir?

Tümör baskılayıcı genler, hücre bölünmesini engellemek, DNA hatalarını onarmak ve hücre ölümünü kontrol etmek için proteinler üreten bir gen sınıfıdır. Onlar da denir antikogenler. Tanımlanacak ilk tümör baskılayıcı genler, RB geni; mutasyona uğramış formu retinoblastoma neden olur. RB geni, hücre döngüsünün ilerlemesinin düzenlenmesinde yardımcı olur. Tümör baskılayıcı genler tarafından kodlanan beş protein sınıfı vardır.

Tümör Baskılayıcı Genler Tarafından Kodlanan Proteinler

Şekil 1: Tümör Baskılayıcı Genlerin İşlev Kaybı

Tümör baskılayıcı genlerde bir mutasyonla fonksiyon kaybı, hücre bölünmesinin artmasına neden olur ve bu da kansere neden olabilir. Tümör gelişimini desteklemek için tümör baskılayıcı genin her iki allelinin de inaktive edilmesi gerekir. Bununla birlikte, RB, APC ve BRCA1 gibi birçok tümör baskılayıcı genin mutasyona uğramış tek bir alelinin kalıtımı, bir tümörün gelişmesine neden olabilir. Mutasyona uğramış APC geni kolon kanserine neden olurken, mutasyona uğramış BRC1 geni meme kanserine neden olur. Delesyonlar veya nokta mutasyonları, tümör baskılayıcı genlerdeki mutasyonların ana nedenidir.

Proto Onkogenler Nedir?

Proto-onkogenler, hücre bölünmesini arttırmak ve hücre ölümünü önlemek için protein üreten bir gen sınıfıdır. Ras geni hücre içi bir sinyal iletim proteinini kodlayan bir proto-onkogendir. Ras geninin işlev kazanımı, hücre bölünmesini artıran ve kanser gelişimine yol açan aşırı büyümeyi teşvik edici sinyaller üretir. Mutasyon nedeniyle yüksek miktarlarda gen ürünleri aşırı sinyallere neden olur. Aktive proto-onkogene onkogen denir. Nokta mutasyonları, gen amplifikasyonu ve kromozomal translokasyonlar onkogenler üretir.

Çiftteki bir proto-onkogen alelinin mutasyonu kansere neden olabilir. Bu nedenle onkogenler agresif bir davranış sergiler.

Tümör Baskılayıcı Genler ve Proto Onkogenler Arasındaki Benzerlikler

Tümör Baskılayıcı Genler ve Proto Onkogenler Arasındaki Fark

Tanım

Tümör baskılayıcı genler, hücre büyümesini kontrol etmeye yardımcı olan koruyucu genlere atıfta bulunurken, proto-onkogenler, mutasyonla değiştirildiğinde kansere katkıda bulunabilen onkogenler haline gelen normal genlere atıfta bulunur.

Mutasyonun Etkisi

Mutasyonlar, hücre döngüsünün ilerlemesini engelleyen tümör baskılayıcı genlerin gen ürünlerini değiştirerek tümörlerin gelişmesine neden olurken, mutasyonlar ise hücre bölünmesini artırarak kansere neden olan proto-onkogenlerin gen ürünlerini ekspresyonlarını artıracak şekilde değiştirir.

Hücre Bölünmesi Üzerindeki Etki

Tümör baskılayıcı genler hücre bölünmesini baskılarken, proto-onkogenler hücre bölünmesini aktive eder.

Kansere Neden Olur

Tümör baskılayıcı genlerin inaktivasyonu kansere, proto-onkogenlerin aktivasyonu ise kansere neden olur. Ayrıca tümör baskılayıcı genlerin inaktivasyonuna "fonksiyon kaybı", proto-onkogenlerin aktivasyonuna ise "fonksiyon kazancı" adı verilir.

Mutasyon Türleri

Nokta mutasyonlar, gen amplifikasyonu ve kromozomal translokasyonlar onkogenler üretirken, delesyonlar veya nokta mutasyonları, tümör baskılayıcı genlerdeki mutasyonların ana nedenidir.

Mutasyonlar

Tümör baskılayıcı genlerin mutasyonları somatik veya germ hattı hücrelerinde meydana gelebilirken, proto-onkogenlerin mutasyonları somatik dokuda meydana gelir. Bu nedenle, tümör baskılayıcı genlerdeki mutasyonlar kalıtsal olabilirken proto-onkogenlerin mutasyonları bir sonraki nesle aktarılmayacaktır.

Doku Tercihi

Tümör baskılayıcı genler yüksek doku tercihi sergilerken proto-onkogenler düşük doku tercihi sergiler.

Baskın/Resesif

Tümör baskılayıcı genler tarafından kanser gelişimi çekiniktir, çünkü allellerin her iki kopyasının da kanser geliştirmek için mutasyona uğraması gerekirken, onkogenler tarafından kanser gelişimi baskındır, çünkü tek bir kopyanın mutasyonu kansere neden olabilir. Bu nedenle tümör baskılayıcı gen daha az agresif davranış sergilerken onkogenler daha agresiftir.

Örnekler

Bazı tümör baskılayıcı genler RB, APC ve BRCA1 iken Ras geni, HER-2, BCR/ABL, EGFR ve VEGF proto-onkogenlerdir.

Neden Olduğu Kanser Türleri

Retinoblastom, kolon kanserleri ve meme kanserleri, tümör baskılayıcı genlerin neden olduğu kanserlerden bazıları iken, kronik miyeloid lösemi, meme kanseri, böbrek kanseri onkogenlerin neden olduğu kanserlerden bazılarıdır.

Çözüm

Tümör baskılayıcı genlerin gen ürünleri, hücre döngüsünün ilerlemesini engeller. Bu nedenle kansere neden olmaları için inaktive edilmeleri gerekir. Öte yandan, proto-onkogenlerin gen ürünleri hücre bölünmesini aktive eder. Dolayısıyla onkogenlerin aktivasyonu bu gen ürünlerini artırarak kanser gelişimine neden olur. Bu nedenle, tümör baskılayıcı genler ile proto onkogenler arasındaki temel fark, mutasyonun etkisidir.

Referans:

1. Lodish, Harvey. “Proto-Onkogenler ve Tümör Baskılayıcı Genler.” Pediatride Gelişmeler., U.S. National Library of Medicine, 1 Ocak 1970, Burada Bulunmaktadır

Görünüm inceliği:

1. "Kromozom kaybıyla iki vuruşlu malign transformasyon" Wpeissner tarafından - Commons Wikimedia aracılığıyla kendi çalışması (CC BY-SA 3.0) 2. "Ch1-oncogene" Philippe Hupé tarafından - Emmanuel Barillot, Laurence Calzone, Philippe Hupé, Jean-Philippe Vert, Andrei Zinovyev, Hesaplamalı Sistem Biyolojisi of Cancer Chapman & Hall/CRC Matematiksel ve Hesaplamalı Biyoloji, 2012 (CC BY-SA 3.0) Commons Wikimedia aracılığıyla